REGENERACIÓN ACELERADA DE LESIONES MUSCULARES EN EL FUTBOLISTA PROFESIONAL II

Este es el articulo que les habia prometido,pertenece a la segunda parte del correspondiente titulo,espero que les sea util. SUMARIO • Reparación vs Regeneración • Regeneración del músculo esquelético • Microregeneración Endógena Guiada (MEG) • Conclusiones • Bibliografía REPARACIÓN Vs REGENERACIÓN . La capacidad de regeneración está limitada sólo a unos determinados tejidos. Se entiende por reparación de un tejido biológico a la restauración de dicho tejido sin que este conserve su arquitectura original ni tampoco su función. Al no recuperar su estado original, sus propiedades mecánicas y físicas son inferiores, esto es una transformación que ocurre espontáneamente y el resultado final es la cicatrización. Entendemos por regeneración cuando la restauración de dicho tejido posee propiedades indistinguibles del tejido original. Teniendo en cuenta estas dos distinciones, lo que nos interesa como recuperadores es potenciar la regeneración sobre la reparación, a pesar de que los dos procesos actúan simultáneamente ante cualquier lesión de tejido blando. Uno de los abordajes fundamentales de la fisioterapia consiste en identificar las diferencias celulares y moleculares que existen entre regeneración (tejido nuevo) y reparación (cicatrización).Las circunstancias por las que un tejido cicatriza en vez de regenerarse, dependerá del contenido de células y señales estimuladoras necesarias para la regeneración. Por lo tanto, uno de los objetivos de la terapia regenerativa es facilitar el ambiente externo adecuado , modificar el ph, reequilibrar la PO2 y estimular las células proliferativas desde el momento inicial de la lesión. Un requisito para la regeneración es el potencial de división celular, ya que las células se clasifican en lábiles, estables y permanente basándose en su capacidad para dividirse y por lo tanto, no todas las poblaciones de células diferenciadas están sujetas a regeneración. Las células permanentes si se pierden no pueden ser sustituidas, tienen una vida larga y por eso viven en entornos protegidos, es el caso de la mayoría de células nerviosas. Pero la mayoría de células diferenciadas no son permanentes sino que se renuevan. Las nuevas células se pueden originar de dos formas: por duplicación sencilla de las células preexistentes ,que se dividen formando células hijas del mismo tipo,o bien se pueden regenerar a partir de células madres no diferenciadas por un proceso de diferenciación que implica un cambio del fenotipo celular. El tiempo de renovación varía del tipo de tejido, puede ser tan corto como una semana o tan largo como un año. Muchos tejidos cuya cinética de renovación es muy lenta se pueden estimular para que produzcan nuevas células a más velocidad ,por ejemplo las células endoteliales de los vasos sanguíneos se renuevan por duplicación, su turnover es muy lento, pero se pueden regenerar muy rápido cuando sufren un daño. Es decir, la propia pérdida celular estimula la proliferación por un mecanismo homeostático. Los nuevos capilares se forman por gemación (angiogénesis) y el crecimiento de la red capilar está controlado por los factores liberados por lo tejidos de alrededor. La médula ósea es la fuente de células precursoras con capacidad para diferenciarse en distintos tipos de células, osteoblastos, condroblastos, mioblastos,etc. Los distintos tipos de células diferenciadas se deben mantener en las proporciones adecuadas y en la posición correcta y para que se conserve este orden deben de existir señales de comunicación entre las diferentes células. La señalización celular viene determinada por ciertas citocinas y los factores de crecimiento .Estas proteínas son enviadas de una célula a otra para transmitir una señal concreta de migración, diferenciación y/o activación. Estos factores de crecimiento desde un visión funcional los podemos diferenciar en dos tipos: • Factores de crecimiento Autocrino:interaccionan con los autoreceptores de la misma célula que los sintetiza. • Factores de crecimiento Paracrino: ejercen su acción en otra célula adyacente o distante. Los factores de crecimiento (GFs) son los mediadores biológicos principales, que regulan acontecimientos claves en la reparación del tejido, acontecimientos como la proliferación celular, quimiotáxis (migración celular dirigida) ,diferenciación celular y síntesis de la matriz extracelular. La unión de los GFs a sus receptores específicos de membrana ,es lo que desencadena las acciones biológicas, convirtiendo este acontecimiento extracelular (la unión del ligando a su receptor) en un acontecimiento intracelular ;se transmite un estímulo al interior de la célula, donde se amplifica esta señal y se encauza de forma específica. La amplificación de esta señal implica un amplio espectro de enzimas con funciones especializadas. En la actualidad se reconocen los GFs como multifuncionales, es decir, pueden por un lado estimular la proliferación de ciertas células y por otro lado inhibir la proliferación de otras y además causar efectos no relacionados con la proliferación en otro tipo de células REGENERACIÓN MUSCULAR. Durante estos últimos años el número de lesiones musculares en los futbolistas profesionales se ha visto incrementado debido al aumento de las competiciones,sobreentrenamiento,déficit del período de recuperación deportiva ,factores ambientales.El conocimiento de las bases biológicas y biomecánicas del músculo esquelético deben ser la guía de estudio para la creación de nuevos métodos terapéuticos. En este apartado, presento los métodos y técnicas más novedosas para acelerar la regeneración muscular. No entraremos en detalles de protocolos de tratamiento, ya que no es el objetivo de este capítulo, sino presentar las diferentes técnicas de regeneración en base a los hallazgos biológicos y científicos. Microregeneración Endógena Guiada (MEG): Desde 1982 no existe en la bibliografía revisada, estudios metódicamente correctos sobre la influencia de las corrientes bioeléctricas en la regeneración de los tejidos no neurales. El trabajo de Owoeye es el primero publicado, en que utilizó la corriente eléctrica directamente sobre el tendón con la esperanza de promover la curación. Sus resultados fueron que los tendones tratados con corriente anodal eran más fuertes que aquellos que fueron curados sin ninguna estimulación y que estos eran más fuertes que los tratados con el cátodo. Dubois Reymond ,descubrió una diferencia de potencial eléctrico a través de la superficie de un tronco nervioso dañado y la existencia de corrientes endógenas bioeléctricas ,las perspectivas de poder crear estas corrientes endógenas para facilitar la regeneración de los tejidos ha ido icrementándose entre los científicos .Aunque las primeras investigaciones se realizaron con nervios ,pronto se descubrió que otros tejidos como músculos,tendones y ligamentos disponían de estas corrientes endógenes ante una lesión.Las corrientes endógenas alteradas, pueden ser moduladas para facilitar la curación a través de corrientes exógenas que utilizamos para suplantar las corrientes endógenas ,con el objetivo de promover la regeneración del tejido muscular.Becker en 1963 ,comprobó que cuando se produce una lesión, el balance eléctrico se altera y aparece lo que dominó “corriente de lesión ”.Siendo esta responsable de la puesta en marcha de los procesos de regeneración.Meyer et al en 1991,observaron la abundancia de aminoácidos eléctricamente negativos (aspartato,glutamato,proteinas libres) en el lugar de la lesión y estos contribuyen a la polarización negativa. Frienderberg et al (1966) comprobaron que cuando existe una lesión muscular , el entorno extracelular de la lesión se coloca en poralización negativa (-) ,con una tensión de óxigeno baja (PO < 20 mm ). A medida que mejoramos la tensión de óxigeno del entorno de la lesión, los biopotenciales negativos irán desapareciendo.Basset et al (1981), determinaron que la aplicación de corriente exógena en el tejido muscular lesionado favorecería el proceso de regeneración,describiendo que aumentaba el flujo de Ca+ hacia el interior de la célula promoviendo la síntesis miotubos. Balcavage et col (1996) , observaron que la corriente eléctrica inducida en el tejido , tiene un efecto directo sobre la membrana celular , modificando el flujo de cationes a su través y favoreciendo la abertura de los canales transmembrana voltaje-dependientes de la célula , provocando un cambio en la concentración de cationes dentro de la célula y facilitando la proliferación de los mioblastos , y por lo tanto la formación de fibra muscular. Teniendo en cuenta el rol de los monocitos,macrófagos ,fibroblastos,mioblastos y la multitud de células que median el proceso de regeneración/reparación e igualmente considerando la importancia de la fuerza óptima iónica,la temperatura y el ph ,quizás nos debemos preguntar ¿cómo los campos eléctricos y las corrientes moduladas aplicadas directamente sobre el tejido muscular facilitan el proceso de regeneración?.Murray et al ,comprobaron que la aplicación de campos eléctricos directamente sobre el músculo no producía necesariamente un aumento de la proliferación de los mioblastos,pero si obervaron una elevada síntesis de fibra muscular mediante la modulación de la proteina AMPc (monofosfato-adenosín ciclico) de la membrana interna celular.La modulación del metabolismo de la AMPc aumenta la síntesis de los miotubos y de ADN,aumentando la concentración de Ca++ intracelular y por consecuente la elevación de la insulina .Reich y Tarjan (1990) ,comprobaron que la estimulación eléctrica pulsada es más ventajosa que la corriente contínua unidireccional, al permitir mayores densidades de corriente sin el riesgo de quemaduras .Además la corriente pulsada provoca una vascularización mayor que la corriente constante.Stanish et at (1984),encontraron efectos cuantitativos (aumento en la formación de miotubos) y cualitativos (mejor remodelación y organización) celular,en los músculos expuestos a corrientes exógenas.Cheng et al (1982),aplicando corrientes exógenas de forma directa sobre el músculo obtuvieron una mayor síntesis de ATP y de proteinas.Litke y Dahners (1994) ,observaron que con la aplicación directa sobre el músculo de corriente eléctrica a una intensidad de 1-20 m A,existía una reparación más rápida y una mejoría significativa en cuanto a fuerza y resistencia del músculo.Dosis más altas dañaban los tejidos.Becker (1961) ,parte del supuesto de que en los seres vivos existe una corriente eléctrica contínua responsable del correcto funcionamiento de los tejidos.Cuando se produce una lesión, este balance eléctrico se altera y aparece lo que el autor denominó corriente de lesión,siendo ésta la responsable de la puesta en marcha de los procesos de curación . Con la Microregeneración Endógena Guiada (MEG) alteramos el potencial eléctrico de la región lesionada,permitiendo normalizar la presión oncótica y la presión de oxígeno.Es necesario iniciar el tratamiento lo más precoz posible después de la lesión,ya que nos permitirá controlar la reabsorción del hematoma y mejorar la homeostasis del tejido,necesaria para una correcta regeneración.En el momento de la rotura muscular se produce una modificación del ph y de la tensión de oxigeno que inhibirá los mecanismos bioeléctricos de regeneración.El predominio de los potenciales bioeléctricos inhibitorios favorece la permanencia del coágulo de fibrina en los extremos de la rotura muscular.La prolongación cronológica de este coágulo, alterará los mecanismos de regeneración a favor de los fibroblastos, dando lugar a un aumento de conectivo respecto a tejido muscular.La estimulación cercana a la membrana de los mioblastos permite activar las integrinas transmembranas y segundos mensajeros ,que a través de los factores señales estimulan la transcripción del ADN del núcleo.El resultado es la mayor proliferación de miotubos y elementos de la sustancia fundamental del músculo.La reducción precoz del hematoma intra o intermuscular,favorece la regeneración óptima del músculo,evitando un exceso de fibrina y formación de conectivo que aumentaría las adherencias,fibrosis y rigidez del músculo. CONCLUSIONES En los últimos tiempos ha aumentado el número de personas que practican algún deporte o actividad física. El resultado ha sido un incremento en la cifra de lesiones,de las que se ha dicho que han llegado a convertirse en un problema de salud pública (Caine et al,1996). El potencial de fuerza del músculo depende de su estructura,su arquitectura y su activación nerviosa.La lesión muscular puede mermar considerablemente este potencial.Conocer la función del músculo y su reacción ante la lesión es de gran importancia a la hora de diseñar y poner en práctica diferentes técnicas de regeneración y programas de entrenamientos eficaces que permitan limitar y corregir la disminución del rendimiento muscular. BIBLIOGRAFÍA. Almekinders, LC.,Temple, JD. : Etiology, diagnosis, and treatment of tendonitis: an analysis of the literature. Med Sci Sports Exerc 30, 1183,1998. Almekinders LC., Vellema JH., Weinhold PS .: Strain patterns in the patellar tendon and the implications for patellar tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.Jan;10(1):2-5. Epub 2001 Aug 16,2002. Anitua E. Un nuevo enfoque en la regeneración ósea.Plasma rico en factores de crecimiento (PRGF). Puesta al día publicaciones SL;2000. Archambault JM;Wiley JP;Bray RC. Exercice loading of tendons and the development of overuse injuries:a riew of the current literature.Sport Medicine 20(2):77-89;1995. Aichroth PM, Patel DV, Zorrilla P. The natural history and treatment of rupture of the anterior cruciate ligament in children and adolescents. A prospective review . J Bone Joint Surg Br. 2002 Jan;84(1):38-41. ACSM . Manual ACSM de medicina deportiva . Barcelona: Paidotribo.199 Asplin P,Ekberg E O, Thorsson O, Wilhelmsson M, Westlin N . Ultrasound examination of soft tissu injury of the lower limb in athletes . Am J Sports Med 1992;20:601-3. Ballesteros J.M . Manual didáctico de atletismo . Madrid: Kapesluzs.199 El-Khoury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ . Imaging of muscle injuries . Skeletal Radiol 1996; 25:3-11. Blazina, ME., Kerlan, RK., Jobe, FW., Carter, VS.,Carlson, JG. : Jumper's knee. Orthop Clin North Am 4, 665,1973. Bass AL . Injuries of the leg in football . Proc R Soc Med 1967;60:527-30. Baker,B ;et al . Review of meniscal injury and associated sport . Am J Sports Med 1985;13:1-4. Benjamin M;Ralphs J. Functional and developmental anatomy of tendon and ligaments.In : Gordon SL;Blair SJ;Fine LJ (edi).Repetitive motions disorders of the upper extremity.American Academy of Orthopaedic Surgeons,Park Ridge,IL;1995. Bergman AG, Fredericson M . MR imaging of stress reactions, muscle injuries, and other overuse injuries in runners . MRI Clin of North Am 1999; 7: 151-174. Bernardino ME, Jing BS, Thomas JL, Lindell MM, Zornoza J . The extremity soft tissue lesion: a comparative study of ultrasound, computed tomography and xeroradiography . Radiology 1981;139:53:9. Bodne D., Quinn SF., Murray WT., Bolton T, Rudd S., Lewis K., Daines P, Bishop J., Cochran C. : Magnetic resonance images of chronic patellar tendinitis . Skeletal Radiol. 17(1):24-8,1988. Bolga, LA., Keskula, DR.: Reliability of lower extremity functional performance tests . J Orthop Sports Phys Ther 26, 138,1997. Boni, M. y Castelli, C. Las tendinopatías por sobrecarga . Sport & Medicina.1990; 4: 3-9. Bose, K., Kanagasuntheram, R.,Osman, MBH. : Vastus medialis oblique: an anatomical and physiologic study . Orthopedics 3, 880,1980. Buceta, J.M. .Psicología y Lesiones deportivas: Prevención y recuperación . Madrid. 1994. Brukner P;Khan K. Clinical Sport Medicine,2nd edn.Mc Graw-Hill,Sydney,2001. Carr JC., Hanly S., Griffin J., Gibney R. : Sonography of the patellar tendon and adjacent structures in pediatric and adult patients. AJR Am J Roentgenol. Jun;176(6):1535-9,2001. Clancy, WG. Leadbetter, WB., Buckwalter, JA., Gordon, SL., .: Sports-Induced Inflammation. (American Academy of Orthopaedic Surgeons, Park Ridge, IL),1990. Clain ,MR ;et al . Overuse injuries in children and adolescents . Phys Sports Med 1989;17:111-23. Clark M;Clerk L;Newman J et al . Interaction between metabolism and flow in tendon and muscle. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sport 10:338-345;2000. Chhem RK, Kaplan PA, Dussault RG . Ultrasonography of the musculoskeletal system . Radiol Clin North Am 1994;32:275-89. Coleman BD., Khan KM., Kiss ZS, Bartlett J., Young DA., Wark JD . : Open and arthroscopic patellar tenotomy for chronic patellar tendinopathy. A retrospective outcome study. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Am J Sports Med. Mar-Apr;28(2):183-90,2000. Coleman BD., Khan KM., Maffulli N., Cook JL., Wark JD. : Studies of surgical outcome after patellar tendinopathy: clinical significance of methodological deficiencies and guidelines for future studies. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Scand J Med Sci Sports.Feb;10(1):2-11,2000. Colosimo, AJ., Bassett, FH.: Jumper's knee: diagnosis and treatment .Orthop Rev 19, 139,1990. Cook JL., Khan KM., Kiss ZS., Purdam CR., Griffiths L .: Prospective imaging study of asymptomatic patellar tendinopathy in elite junior basketball players. J Ultrasound Med.Jul;19(7):473-9,2000. Cook, JL., Khan, KM., Harcourt, PR., Grant, M., Young, DA., Bonar, SF. : A cross sectional study of 100 athletes with jumper's knee managed conservatively and surgically .Br J Sports Med 31, 332,1997. Cook JL., Khan KM., Harcourt PR., Kiss ZS., Fehrmann MW., Griffiths L., Wark JD . : Patellar tendon ultrasonography in asymptomatic active athletes reveals hypoechoic regions: a study of 320 tendons. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group . Clin J Sport Med. Apr;8(2):73-7,1998. Cook JL., Khan KM., Harcourt PR., Grant M., Young DA., Bonar SF . : A cross sectional study of 100 athletes with jumper's knee managed conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br J Sports Med. Dec;31(4):332-6,1997. Cook JL., Khan KM. : What is the most appropriate treatment for patellar tendinopathy? . Br J Sports Med.Oct;35(5):291-4,2001. Cruz Feliú, J. Psicología del Deporte . Madrid, Editorial Síntesis. Diego S ; Sagredo C . Jugar con Ventaja . Madrid, Editorial Alianza. 1997 Danova NA., Muir P .: Extracorporeal shock wave therapy for supraspinatus calcifying tendinopathy in two dogs. Vet Rec.Feb 15;152(7):208-9,2003. DiGiovani BF;Fraga CJ;Cohen BE, et al. Associated injur ies found in chronic lateral ankle instability .Foot and Ankle International 21:809-815;2000. Diekstall P, Rauhut F . Considerations for the indications for anterior cruciate ligament reconstruction. Results of conservative versus operative treatme nt . Unfallchirurg. 1999 Mar;102(3):173-81. Eifert-Mangine, M., Brewster, C., Wong, M., et al . : Patellar tendinitis in the recreational athlete . Orthopedics 15, 1359,1992. Espósito, C. y Campitelli, P . Las tendinopatías en la práctica deportiva . Sport & Medicina.1991; 8: 19-26. Fernández A;Finlew JM. Wound healing :helping a natural process , Postgrad Med. J. 74(4),pags.311-318,1983. Ferretti, A .: Epidemiology of jumper's knee. Sports Med 3, 289,1986. Ferretti, A., Puddu, G., Mariani, PP.,Neri, M .: The natural history of jumper's knee: patellar or quadriceps tendonitis. Int Orth op 8, 239,1985. Ferretti, A., Ippolito, E., Mariani, P., Puddu, G. : Jumper's knee .Am J Sports Med 11, 58,1983. Fyfe I., Stanish WD. : The use of eccentric training and stretching in the treatment and prevention of tendon injuries. Clin Sports Med. Jul;11(3):601-24,1992. Frank CB;Shrive NG. Ligament.In: Nigg BM;Herzog W (eds).Biomechanics of the musculo-skeletal system.jhon Wiley,Chichester,p 106-132;1994. Fornage BD., Rifkin MD., Touche DH., Segal PM. : Sonography of the patellar tendon: preliminary observations. AJR Am J Roentgenol.Jul;143(1):179-82,1984. Fornage BD . Muscular trauma . Clin Diagn Ultrasound 1995;30:1-10. Fornage BD, Touche DH, Segal P, Rifkin MD . Ultrasonography in the evaluation of muscular trauma . J Ultrasound Med 1983;2:549-54. Gavela, R . Estirar te llevará al éxito . Runner´s world, 2002; 6: 30-34. García Soidán, J.L.y Arufe, V. Estudio de las superficies de entrenamiento de los atletas con relación a la prevención de lesiones . Efdeportes.com, 2002; 49: 1-12. Gerster JC., Landry M, Rappoport G., Rivier G., Duvoisin B., Schnyder P . : Enthesopathy and tendinopathy in gout: computed tomographic assessment. Ann Rheum Dis.Dec;55(12):921-3,1996. Gothelf A., Mir LM., Gehl J. : Electrochemotherapy: results of cancer treatment using enhanced delivery of bleomycin by electroporation. Cancer Treat Rev. Oct;29(5):371-87,2003. Goldstein J, Bosco JA 3rd. The ACL-deficient knee: natural history and treatment options. Bull Hosp Jt Dis. 2001-2002;60(3-4):173-8. Grafi-Baumann,T .La ley y la ética de las lesiones futbolísticas . Alemania, FIFA Magazine, febrero.1997 Greene BL. : Physical therapist management of fluoroquinolone-induced Achilles tendinopathy. Phys Ther. Dec;82(12):1224-31,2002. Guillén, M . Podología deportiva en el fútbol . Madrid. Gymnos. 1999 Gutiérrez, J. Las lesiones deportivas . Madrid. Aguilar editorial. 1997 Haake M., Wirth T., Schmitt J. : Focussing of extracorporal shock wave therapy (ESWT) in the treatment of calcifying tendinitis . Joint Bone Spine. May;69 (3) : 344-5,2002. Hayes DW J.r, Gilbertson EK., Mandracchia VJ., Dolphin TF. : Tendon pathology in the foot. The use of corticosteroid injection therapy. Clin Podiatr Med Surg.Oct;17(4):723-35,2000. Hanten, WP., Schulthies, SS. : Exercise effect on electromyographic activity of the vastus medialis oblique and vastus lateralis muscles . Phys Ther 70, 561,1990. Haspl M., Dubravcic-Simunjak S., Bojanic I., Pecina M. : Anterior knee pain associated with sports and work . Arh Hig Rada Toksikol. Dec;52(4):441-9,2001. Haupt G. : Use of extracorporeal shock waves in the treatment of pseudarthrosis tendinopathy and other orthopedic diseases. Urol. Jul;158(1):4-11,1997. Heller R., Coppola D., Pottinger C., Gilbert R., Jaroszeski MJ. : Effect of electrochemotherapy on muscle and skin. Technol Cancer Res Treat. Oct;1(5):385-92,2002. Hess GP., Cappiello W.L, Poole RM., Hunter SC. : Prevention and treatment of overuse tendon injuries. Sports Med.Dec;8(6):371-84,1989. Hodges, PW.,Richardson, CA. : The influence of isometric hip adduction on quadriceps femoris activity . Scand J Rehabil Med 25, 57,1993. Horvath G. : Therapy of injuried Achilles tendon in athletes with balneotherapy in Piestany. Acta Chir Orthop Traumatol Cech. Feb;35(1):86-8,1968. Holsbeeck van M, Introcasso J . Sonography of muscle . In: Musculoskeletal ultrasound. St. Louis: Mosby CV, 1991:48-51. Hurme T,Kalimo H,Lehto M et al. Healing of skeleta